Ist MS doch keine Autoimmunkrankheit?
| Ist MS doch keine Autoimmunkrankheit? |
| 06.07.2004 |
Multiple Sklerose galt bisher als klassische Autoimmunerkrankung. Das könnte sich ändern. Wie die Fachzeitschrift "Annals of Neurology" berichtet, fanden australische Wissenschaftler heraus, dass möglicherweise der programmierte Zelltod (Apoptose) bestimmter Gehirnzellen die Hauptursache der Krankheit sein könnte und nicht wie bisher angenommen, eine fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems. Michael H. Barnett und John W. Prineas von der University of Sydney sezierten die Leichen von zwölf MS-Patienten. Überraschenderweise fanden sie in den Gehirnen kaum Schädigungen der Myelinschicht, die sonst als typisch für die Krankheit gelten. Auch fand man kaum Entzündungsherde. Sieben der zwölf Gehirne wiesen gar eine nahezu intakte Myelinschicht auf.
Noch mehr überraschte die Forscher, dass in den Plaques bis zu 30 Prozent der sogenannten Oligodendrozyten - jene Zellen, die mit dem Aufbau der Myelinschicht befasst sind - Selbstmord begangen hatten. In der Fachsprache nennt man diesen Vorgang den programmierten Zelltod oder die Apoptose. Anhand dieser Beobachtungen entwarfen die beiden Forscher ein neues Modell der Multiplen Sklerose, das die Symptomatik der sieben Patienten erklären soll: Ihrer Meinung nach löste in diesem Fall ein Virus den beobachteten Zelltod der Nervenzellen aus. Virale Einflüsse wurden bei MS auch schon früher vermutet, etwa in Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus. Neu ist jedoch die Ansicht von Barnett und Prineas, dass der Zelltod eine Immunantwort auslöst - und nicht die Immunantwort den Zelltod.
Der bekannte Fachkollege Moses Rodriguez von der Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, USA beurteilt diese Theorie durchaus positiv. Seiner Ansicht nach könne man damit auch erklären, warum entzündungshemmende Medikamente oft nicht wirksam sind, während sich mit antiviralen Substanzen wie Interferonen häufig die besten Behandlungserfolge einstellen.
Quelle:
Relapsing and remitting multiple sclerosis: Pathology of the newly forming lesion
Michael H. Barnett, MBBS, John W. Prineas, MBBS *
Annals of Neurology, Volume 55, Issue 4 , Pages 458 - 468
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/107629227/ABSTRACT
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