Ein Forscherteam aus den USA hat erstmals eine gezielte Autoimmunreaktion bei Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) nachgewiesen. Diese Entdeckung liefert neue Einblicke in die Entstehung und mögliche Einordnung der bislang unheilbaren Erkrankung.
Die Amyotrophe Lateralsklerose ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der motorische Nervenzellen fortschreitend geschädigt werden. Dies führt zu einem fortlaufenden Abbau der Muskulatur und schweren Bewegungseinschränkungen. Weltweit erkranken jährlich etwa 1-3 von 100.000 Menschen an ALS. Die genauen Ursachen sind bis heute nicht vollständig geklärt. Neben genetischen Faktoren werden auch Autoimmunreaktionen als mögliche Auslöser diskutiert.
In der aktuellen Studie untersuchten Forscher Blutproben von ALS-Patienten und verglichen diese mit Blutproben gesunder Kontrollpersonen. Dabei fanden sie im Blut der Erkrankten eine erhöhte Zahl an T-Helferzellen, einer Untergruppe von Immunzellen, die sowohl für die Erkennung von Krankheitserregern als auch für die Einleitung einer Immunantwort zuständig sind. Im Falle der ALS-Patienten erkennen die T-Helferzellen Teile des sogenannten C9orf72-Proteins, ein körpereigenes Eiweiß, das auch in motorischen Nervenzellen vorkommt, fälschlicherweise als schädlich und lösen dadurch eine Immunantwort aus. Diesen Mechanismus findet man typischerweise bei Autoimmunerkrankungen.
Die Forscher machten noch eine weitere interessante Entdeckung: Sie berechneten die Überlebensprognose der ALS-Patienten und stellten fest, dass die T-Helferzellen bei Patienten mit einer höheren vorhergesagten Überlebenszeit neben entzündungsfördernden Signalen auch vermehrt den entzündungshemmenden Botenstoff Interleukin-10 freisetzen.
Diese Erkenntnisse werfen ein neues Licht auf die Entstehung und Einordnung der Erkrankung und könnten zukünftig dabei helfen, neue Therapieansätze zu entwickeln, etwa durch das gezielte Fördern entzündungshemmender Signale im Immunsystem.