Ein Team von Forschern der Universität Zürich und des Universitätskrankenhauses Zürich hat einen bisher unbekannten Faktor in der Krankheitsentwicklung der multiplen Sklerose (MS) entschlüsselt. Wie gezeigt wurde, lässt sich die Krankheit nicht nur auf fehlgeleitete T-Zellen zurückführen, sondern wird in ihrer aktiven Form auch maßgeblich durch den Einfluss von B-Zellen definiert, die MS-spezifische T-Zellen bereits im Blut aktivieren. Die Erkenntnisse ergänzen herkömmliche Annahmen und sorgen für einen breiteren Ansatz in der Entwicklung neuer Therapien.
Obwohl sich die Forschung lange Zeit auf den pathogenen Einfluss MS-spezifischer T-Helfer-Zellen konzentrierte, zeigten Medikamente, die gegen B-Zellen gerichtet sind (z.B. Rituximab oder Ocrelizumab), bereits deutliche therapeutische Effekte. Diese Erkenntnis verleitete die Forscher unter der Leitung des Neurologen Roland Martin und des Immunologen Mireia Sospreda zu der Annahme, dass auch B-Zellen in der Pathogenese der MS eine tragende Rolle einnehmen. In in-vitro Experimenten mit Blutproben betroffener Patienten konnte gezeigt werden, dass in den entnommenen Proben eine erhöhte Aktivität pathogener T-Zellen nachweisbar war, die vor allem mit akuten Schüben assoziiert werden. Jedoch gelang es den Wissenschaftlern, diese Aktivierung signifikant zu verringern, indem man B-Zellen pharmakologisch eliminierte.
Darüber hinaus konnte der Nachweis erbracht werden, dass die krankheitsrelevanten T-Zellen mit ihrer Umwelt über eine molekulare Proteinstruktur interagieren können, die sowohl auf B-Zellen als auch auf Nervenzellen vorhanden ist. Demnach liefern die Ergebnisse neben einer Erklärung zur Wirkungsweise der bereits eingesetzten Medikamente einen zusätzlichen Aspekt zum Verständnis grundlegender Mechanismen, die zur Entstehung der Autoimmunerkrankung beitragen.