Ein Team von der Universität Osaka hat ein zelluläres Netzwerk identifiziert, das an der Initiierung und Aufrechterhaltung der rheumatoiden Arthritis beteiligt ist.
Chronisch entzündliche Erkrankungen werden vor allem durch die Wirkung verschiedener Zytokine beeinflusst, die vom Immunsystem produziert werden.

Wie kürzlich in der Fachzeitschrift Immunity berichtet, haben Keiji Hirota und Kollegen nun gezeigt, dass das entzündliche Zytokin GM-CSF für die Entwicklung von Arthritis bei Mäusen essentiell ist.
Das Team fand heraus, dass GM-CSF, welches sowohl von Zellen im Bindegewebe als auch von T-Zellen des Immunsystems produziert wird, zur Gelenkentzündung bei den Tieren beitrug. Allerdings war nur von Gewebszellen abgeleitetes GM-CSF erforderlich, um die Arthritis auszulösen.

Ein weiteres Zytokin, das diesen entzündlichen Vorgang unterstütze, ist IL-17, das von TH17-Zellen produziert wird. Die Gruppe konnte zeigen, dass IL-17 die Sekretion von GM-CSF in Bindegewebszellen stimulierte.

Darüber hinaus wurde gezeigt, dass GM-CSF von einer Gruppe angeborener Immunzellen, Zellen, die an unspezifischen Abwehrmechanismen beteiligt sind, abgesondert wurde. Diese Zellen vermehrten sich innerhalb der entzündeten Gelenke als Reaktion auf die Produktion von IL-17 und anderer entzündlicher Zytokine, was bei den Mäusen die Entwicklung und Aufrechterhaltung der rheumatoiden Arthritis unterstütze.

Als die Forscher die Zellen, die GM-CSF produzierten, aus der Gelenkinnenhaut entfernten, beobachteten sie eine signifikante Reduktion des entzündlichen Prozesses.
Ein therapeutische Möglichkeit, die das beschriebene zelluläre Netzwerk adressiert, wäre möglicherweise in der Lage, die Schwere von chronischen Gelenkentzündungen zu reduzieren.

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