Das C-reaktive Protein (CRP) ist der am häufigsten bestimmte Entzündungsparameter in der klinischen Labordiagnostik, doch bislang ist nur wenig über seine biologische Funktion bekannt. Die Ergebnisse einer aktuellen Studie lassen vermuten, dass das CRP einen günstigen Effekt bei der Autoimmunerkrankung Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) haben könnte. Allerdings muss das Protein hierzu in einer bestimmten Konfiguration vorliegen.

Die systematische Verabreichung von CRP führte in SLE-Tierstudien bereits zu einer vergleichsweise milderen Symptomlast und zu weniger Autoantikörpern. Wie und warum dies geschah, blieb jedoch vollkommen unklar.

Einer der immunologischen Hauptakteure beim SLE ist das Signalmolekül Interferon Typ l, ein Schlüsselprotein zur Bekämpfung von Infektionskrankheiten. Innerhalb der ersten Stunden nach einer Infektion kommt es üblicherweise zu einem rapiden Anstieg des Interferon-Spiegels, wodurch beispielsweise die Ausbreitung von viralen Erregern gebremst werden kann. Normalerweise fällt der Interferonspiegel nach einiger Zeit wieder ab. Beim SLE führen anhaltend hohe Interferon-Level jedoch zu Autoimmunreaktionen und dadurch zu schadhaften Effekten am Organismus.

In der aktuellen Studie untersuchten die Wissenschaftler, wie die Interferon-Spiegel auf die Anwesenheit von CRP und SLE-spezifischen Immunkomplexen (bestehend aus Autoantikörpern und toten Zellbestandteilen) reagierten. Auffällig war, dass hohe Level von CRP mit einer geringeren Aktivität von Interferon einhergingen und umgekehrt. Dabei scheint die Konfiguration des CRP eine wichtige Rolle zu spielen. Das Protein besteht normalerweise aus fünf identischen und zusammenhängenden Einheiten (Pentamer), die jedoch auch eigenständig als Monomere interagieren können. Nur CRP in der Pentamer-Form konnte zu einer Reduktion der Interferon-Aktivität beitragen.

Die Forschungsergebnisse eröffnen weitere Ansatzpunkte zur Behandlung der Lupus-Autoimmunerkrankung.

Quelle: https://liu.se/en/news-item/c-reactive-protein-reduces-the-immune-response-in-inflammatory-disease

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