Der Diabetes Typ-1 ist mit mehr als 4000 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland eine recht häufige Autoimmunerkrankung. Obwohl bereits hunderte Gene identifiziert wurden, die mit der Erkrankung in Verbindung stehen, sind die zugrundeliegenden Mechanismen der Erkrankung weiterhin unklar. So können zwar individuelle genetische Risikoprofile ermittelt werden, aber dennoch es gibt bislang keine effektiven Ansätze, den Ausbruch der Erkrankung zu verhindern.
Um sich dieser Problematik anzunehmen, untersuchten finnische Forscher der Universität Helsinki ein Gen namens TYK2 (Tyrosinkinase-2), dessen Mutationen bekanntlich vor dem Auftreten des Diabetes Typ-1 schützen. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass eine Blockade der TYK2-Genexpression zu einer verminderten Destruktion pankreatischer β-Zellen führte. Pankreatische β-Zellen produzieren das lebenswichtige Stoffwechselhormon Insulin und werden beim Diabetes Typ-1 fälschlicherweise durch das körpereigene Immunsystem attackiert und zerstört. Die Forscher fanden zudem, dass die TYK2-Blockade die Differenzierung und Produktion heranwachsender β-Zellen beeinträchtigte, was prinzipiell ein unerwünschter Effekt ist. Reife, schon funktionsfähige β-Zellen waren von dieser Gegebenheit jedoch nicht betroffen.
In Anbetracht der Studienergebnisse könnte die TYK2-Blockade ein vielversprechender pharmakologischer Ansatz zur Prävention des Diabetes Typ-1 sein (TYK2-Inhibitoren wie das Medikament Deucravacitinib wurden bereits zur Therapie der Autoimmunerkrankung Psoriasis zugelassen). In einem nächsten Schritt müssen die Ergebnisse der Forscher jedoch in Tierversuchen validiert werden. Sollten sich hier positive Ergebnisse zeigen, könnte der Ansatz dann im Humanversuch erprobt werden.