Ein Medikament, das zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen eingesetzt wird, konnte aufkommende Organschäden einer SARS-CoV-2 Pneumonie eindämmen und so die Mortalität von Labormäusen senken.
Schwere Verläufe der COVID-19 Erkrankung sind in den meisten Fällen auf eine gestörte Balance des Immunsystems zurückzuführen, das besonders empfindlich auf den Erreger reagiert und eine abnorm hohe Anzahl von Entzündungsmediatoren (sog. Zytokine) ausschüttet. Dieser Überschuss verursach über Nebeneffekte wiederum eine gesteigerte „Durchlässigkeit“ der Lungengefäße. Dadurch entstehen vermehrt Flüssigkeitsansammlungen im Lungengewebe, die in der Summe den Gasaustausch des Organs entscheidend einschränken. Betroffene reagieren mit ausgeprägter Atemnot, manche Patienten werden beatmungspflichtig oder versterben.
Auch bei Labormäusen, die mit dem Virus infiziert wurden, konnte die sogenannte „Schocklunge“ früh im Krankheitsverlauf nachgewiesen werden. Eine aktuelle Publikation von Wissenschaftlern der Universität von Chicago legt nun nahe, dass die gezielte Zytokin Blockade möglicherweise einen signifikanten therapeutischen Effekt erzielen könnte.
Demnach testete das Team den Interleukin-1 Rezeptorantagonisten „Anakinra“, welcher in der Behandlung der rheumatoiden Arthritis bereits breite Anwendung findet, an den erkrankten Versuchstieren. Die Forscher konnten beobachten, dass die anbehandelten Tiere geringere Krankheitszeichen aufwiesen und deutlicher weniger Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge bildeten, als die (unbehandelte) Vergleichsgruppe. Letztlich resultierte die Pharmakotherapie auch in einem besseren Gesamtüberleben.
Die Forscher hypothetisieren, dass in Zukunft womöglich ein geeignetes Kollektiv von COVID-Patienten identifiziert werden könnte, welches von einer gezielten Interleukin-1 Blockade profitiert. Dies könnte zum Beispiel über eine Bestimmung der individuellen Zytokin Level der Erkrankten gelingen.