Die Sklerodermie ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, die mit Vernarbungen verschiedenster Organe (z.B. Haut, Herz, Nieren und Lungen) einhergeht und in vielen Fällen zu einem langsamen und sicheren Tod führt. Die Erkrankung ist zwar äußert selten, bislang jedoch nur unzureichend erforscht. Bis dato existiert keine wirkungsvolle Medikation. 

Vor allem die Lungenfibrose, also die fortschreitende Vernarbung von Lungengewebe im Rahmen der Autoimmunreaktion, ist die häufigste Ursache für Sterblichkeit und kann in manchen Fällen die Notwendigkeit einer Lungentransplantation bedingen.

Einer Kollaboration von Wissenschaftlern der Universität Michigan und Genetech ist es nun in in-vitro Experimenten gelungen, einen „Schuldigen“ für die zunehmende Lungenvernarbung zu identifizieren. Das Protein Osteopontin wird wohl im Rahmen der autoimmunen Entzündungsreaktion aus Fresszellen (Makrophagen) freigesetzt und scheint beim Vernarbungsprozess nicht nur eine tragende Rolle zu spielen, sondern auch eine prognostische Bedeutung für die zu erwartende Einschränkung der Lungenfunktion zu haben. Die Freisetzung von Osteopontin wird dabei von anderen entzündungsfördernden Proteinen (z.B. monocyte colony stimulating factor (M-CSF) und Interleukin-6 (IL-6)) verstärkt.

Entsprechend schlussfolgern die Wissenschaftler, dass Tocilizumab, ein Interleukin-6 Rezeptorantagonist, der in der Rheuma-Behandlung eingesetzt wird, geeignet sein könnte, die Osteopontin-Konzentrationen bei Sklerodermie-Patienten zu verringern. Dieser Verdacht ließ sich in einer multinationalen und Placebo-kontrollierten Studie, die in über 20 Ländern gleichzeitig durchgeführt wurde, schließlich auch bestätigen.

Osteopontin könnte somit ein vielversprechender Biomarker und ein attraktives Target für die Behandlung der Sklerodermie sein.

Quelle: https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/protein-linked-to-progressive-lung-scarring-scleroderma-patients

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