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SARS-CoV-2 Impfung löst keine Krankheitsschübe bei Autoimmunerkrankungen aus
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Eine aktuelle Studie zeigt auf, dass eine mRNA-Impfung gegen das Coronavirus (in diesem Fall Spikevax®) nicht zu akuten Schüben bei rheumatischen Erkrankungen führt. Dennoch ist eine simultane Einnahme bestimmter Immunsuppressiva mit einer verminderten Antikörper-Bildung assoziiert. Für viele Betroffene von Autoimmunerkrankungen bestand lange Unklarheit über die Wirksamkeit und Sicherheit der Impfstoffe, da sie in den klinischen Zulassungsstudien der Hersteller bislang kategorisch ausgeschlossen wurden.
Um sich dieser Auslassung zu widmen, konzipierten kanadische Wissenschaftler bereits vor über einem Jahr eine prospektive, nicht-randomisierte Studie, die in in zwei Zentren in Quebec durchgeführt wurde. Eingeschlossen wurden Patienten mit seropositiver rheumatoider Arthritis (stabiler Krankheitsverlauf seit mindestens drei Monaten), systemischem Lupus erythematodes (stabiler Krankheitsverlauf unter Therapie mit Mycophenolatmofetil) sowie Patienten mit jedweder rheumatischer Erkrankung unter hochdosierter Predisolon-Therapie (mind. 10mg/Tag). Gegenübergestellt wurden die Probanden einer gesunden Kontrollgruppe (entweder gleiches Alter oder Geschlecht). Insgesamt konnten 220 Probanden eingeschlossen werden,
Betrachtet wurden die Häufigkeiten bekannter lokaler und systemischer Nebenwirkungen und alle sonstigen unerwarteten Ereignisse (z.B. Krankheitsschübe). Weiterhin wurden die Antikörperlevel nach der Impfung verglichen.
Nebenwirkungen traten in beiden Gruppen häufiger nach der Zweitimpfung auf (am häufigsten dabei Schmerzen an der Injektionsstelle). Rheuma-Patienten berichteten vergleichsweise vermehrt über Gelenkschwellungen. Letztlich zeigte sich jedoch keine erhöhte Krankheitsaktivität. Insgesamt traten keine schwerwiegenden Nebenwirkungen in allen Gruppen auf.
Die Antikörperbildung in der Kontrollgruppe lag nach Erst- und Zweitimpfung durchgehend bei 100%. Autoimmunerkrankte waren generell nur geringgradig kompromittiert und zeigten ein vergleichsweise besseres Ansprechen nach der Zweitimpfung (Rheumatoide Arthritis: 88,5%; Lupus erythematodes: 78,3%; andere Autoimmunerkrankungen unter Prednisolon-Therapie: 87,5%). Altersspezifische Unterschiede gab es nicht. Jedoch bestand ein signifikant geringes Therapieansprechen unter immunsuppressiver Medikation mit Rituximab oder Mycophenolatmofetil (beide B-Zell-wirksam), so dass eine Krankheitsprävention durch Allgemeinmaßnahmen bzw. individuelle Impfstrategien bei diesen Patienten eine übergeordnete Rolle spielen sollten.
Die Studie wird aktuell weitergeführt, untersucht werden unter anderem die Antikörperbildung nach sechs Monaten sowie das Ansprechen der Probanden auf Drittimpfungen.
Quelle: https://www.rheumatology.org/About-Us/Newsroom/Press-Releases/ID/1175
Single-Nucleotid-Polymorphismen könnten die Entstehung des Diabetes Typ-1 begünstigen
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Das Maß an Interaktion zwischen dem CCR2-Rezeptor (C-C chemokine receptor type 2) und seinem Liganden CCL-2 (C-C chemokine ligand 2) wird durch genetische Polymorphismen bestimmt und nimmt Einfluss auf das Risiko, einen Typ-1 Diabetes zu entwickeln, wie amerikanische Forscher im Journal of Translational Autoimmunity berichten.
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Ausschreibung eines Stipendiums für Nachwuchswissenschaftler/innen
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Die Deutsche Autoimmun-Stiftung (www.autoimmun.org) fördert Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet aller Autoimmunerkrankungen.
In diesem Jahr vergibt die Deutsche Autoimmun-Stiftung erstmals ein Stipendium, um einem/r hochqualifizierten Nachwuchswissenschaftler/in oder Arzt/Ärztin einen Aufenthalt für bis zu vier Monaten in einer international herausragenden Institution (Labor, Klinik) zu ermöglichen.
Der Gastaufenthalt kann dazu dienen, eine neue Forschungskooperation anzustoßen, erforderliche Arbeiten zum Abschluss eines bereits laufenden Forschungsvorhabens durchzuführen, oder auch ein spezielles Behandlungs- oder diagnostisches Verfahren kennenzulernen.
Es wird erwartet, dass durch den Gastaufenthalt eine längerfristige Kooperation zwischen der Gast-Institution und dem/r Stipendiaten/in aufgebaut wird und hierdurch ein international sichtbares Profil des/r Stipendiaten/in auf dem Gebiet der Erforschung und/oder Behandlung von Autoimmunerkrankungen gefördert wird.
Die Modalitäten der Durchführung des Stipendien-Aufenthaltes (Auswahl der Gast-Institution, Zeitraum, etc.) können von dem/r Preisträger/in Absprache mit der Deutschen Autoimmun-Stiftung festgelegt werden. Das Stipendium umfasst die Reise- und Aufenthaltskosten.
Bewerbungsschluss ist der 2. Mai 2022
Bewerbungen (formloses Anschreiben, zweiseitiger Lebenslauf, Publikationsliste [maximal 5 Publikationen], Projektskizze, Empfehlungsschreiben der Instituts-/Klinikleitung, Bestätigung der aufnehmenden Gast-Institution) sollten als ein PDF per email eingereicht werden: Deutsche Autoimmun-Stiftung z.Hd. Herrn Prof. Dr. D. Kabelitz, Institut für Immunologie, UKSH Campus Kiel, 24105 Kiel; E-Mail: Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!
Protein dient als möglicher Angriffspunkt zur Behandlung der Schuppenflechte
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Als eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen führt die Schuppenflechte (Psoriasis) zu stark juckenden, plaqueartigen Hautausschlägen. Zwar existieren inzwischen wirkungsvolle medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten, jedoch gibt es nach wie vor Patienten, die darauf nur inadäquat ansprechen.
Amerikanische Forscher vom La Jolla Institute for Immunology (USA) konnten nun aufdecken, auf welche Weise ein bekanntes Schlüsselprotein den Verlauf der Autoimmunerkrankung begünstigt. Hierzu experimentierten sie mit menschlichen Hautzellen an Mäusen. Vom sogenannten TWEAK-Protein wusste man bereits, dass es als „Entzündungstreiber“ der Psoriasis fungiert. In der neusten Arbeit wird nun ersichtlich, dass das Protein dabei wesentlich auf die Interaktion mit zwei proentzündlichen Zellbotenstoffen (Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-17 (Il-17)) angewiesen ist.
Es liegt nahe, dass eine pharmakologische Blockade von TWEAK über eine Reduktion der Entzündungsaktivität die Krankheitslast von Betroffenen signifikant vermindern könnte. Medikamente, die den Tumornekrosefaktor oder Interleukin-17 blockieren, haben sich bereits als wirkungsvoll erwiesen und sind zur klinischen Behandlung am Menschen zugelassen. Womöglich könnten über eine TWEAK-Blockade künftig noch mehr Menschen suffizient behandelt werden.
Quelle: https://www.lji.org/news-events/news/post/suffering-from-psoriasis-blame-this-trio-of-proteins/
Multiple Sklerose wird durch das EBV-Virus verursacht
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Das endemische Eppstein-Barr-Virus (>90% Durchseuchung in der Bevölkerung) ist der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers und scheint als Langzeitkomplikation die Entstehung der Multiplen Sklerose zu verursachen. Eine Impfung gegen das Virus ist denkbar, doch es bleibt unklar, ob diese einen Nutzen zur Prävention der MS hätte.
Quelle und vollständiger Artikel des Wissenschaftsmagazins Spektrum: https://www.spektrum.de/news/multiple-sklerose-entsteht-wohl-durch-virusinfektion/1971001
Autoimmun-Medikament vermindert Lungenschäden bei SARS-CoV-2 Pneumonie
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Ein Medikament, das zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen eingesetzt wird, konnte aufkommende Organschäden einer SARS-CoV-2 Pneumonie eindämmen und so die Mortalität von Labormäusen senken.
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Neu entdeckte B-Zell Population unterdrückt Autoimmunität
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Eine bisher unbekannte Untergruppe von B-Zellen hat immunmodulierende Eigenschaften und könnte zur Therapie von Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden.
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Mögliche Biomarker des MIS-C entdeckt
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In seltenen Fällen kommt es bei Kindern innerhalb weniger Wochen nach einer SARS-CoV-2 Infektion zu einer schwerwiegenden autoinflammatorischen Störung, welche als multisystemisches Entzündungssyndrom bei Kindern (MIS-C) bezeichnet wird.
Rheumatoide Arthritis – Prävention durch Impfstoff?
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Ein vielversprechender Experimentalimpfstoff könnte möglicherweise der Entstehung der rheumatoiden Arthritis vorbeugen.
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Kälte lindert Neuroinflammation bei Mäusen
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Eine kalte Umgebungstemperatur induziert einen „Energiesparmodus“ des Immunsystems und verringert so die neurologischen Symptome von Labormäusen, bei denen experimentell eine autoimmune Hirnentzündung (wie z.B. bei der Multiplen Sklerose) erzeugt wurde. Zu diesem Ergebnis kommen Genfer Forscher in einer aktuellen Veröffentlichung (publiziert im Oktober 2021 in „Cell Metabolism“).