Forscher in Deutschland haben weitere Beweise gefunden, die die Idee unterstützen, dass die neurodegenerative Erkrankung Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte.

Anhang eines Stammzell-Modells konnte gezeigt werden, dass ein bestimmter Typ von Immunzellen, sogenannte T-Helfer 17 (Th17) Zellen, eine Reaktion auf Dopamin-produzierende Zellen von Parkinsonpatienten bildeten. Eine Immunantwort gegen Zellen gesunder Spender fand hingegen nicht statt. Die Ergebnisse wurden im wissenschaftlichen Fachjournal Cell Stem Cell publiziert.

Dopamin ist ein Botenstoff im Gehirn, der vor allem in bestimmten motorischen Bereichen vorkommt, die für die Qualität einer auszuführenden Bewegung verantwortlich sind. Bei der Parkinson-Krankheit gehen diese Mittelhirnneuronen zugrunde, doch bislang ist unklar, wodurch das Absterben der Gehirnzellen verursacht wird.

Der fortlaufende Verfall der Neuronen resultiert in klinischen Symptomen wie Zittern, verlangsamten Bewegungsabläufen, motorischer Steifigkeit und Störungen mit dem Gleichgewicht. Es entstehen auch Probleme mit der Sprache und dem Schlucken, ebenso existieren mehrere Symptome, die sich auch außerhalb der Bewegungsfunktion manifestieren.

Obwohl die Idee, dass Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte, nicht neu ist, ist die biologische Evidenz dafür erst unzureichend erbracht.

Weitere Hinweise liefert nun die vorliegende Studie. Gemeinsam mit Spezialisten für Bewegungsstörungen am Universitätsklinikum Erlangen hatten die FAU-Forscher bereits entdeckt, dass das Gehirn von Parkinson-Kranken einen höheren Th17-Spiegel aufweist. Th17-Zellen sind auch in höheren Mengen bei Menschen mit rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen zu finden.

Die Entdeckung veranlasste das Team, mit Hilfe eines Stammzellmodells die Rolle dieser Zellen bei der Parkinson-Krankheit weiter zu untersuchen. Um ein geeignetes Modell zu entwickeln, nahmen sie Hautzellen von Menschen mit und ohne Parkinson und überführten diese zu "pluripotenten Stammzellen". Pluripotente Stammzellen haben die Fähigkeit, zu praktisch jeder Art von Zelle zu reifen, einschließlich Neuronen. Entsprechend wurde bewirkt, dass sich die Stammzellen zu Dopamin-produzierenden Mittelhirnneuronen entwickelten. Durch das Vorgehen konnten schließlich „Chargen“ von dopaminergen Zellen geschaffen werden, die spezifisch von den einzelnen Patienten abstammten. Die Forscher gaben daraufhin jeder Charge dopaminerger Zellen frische Th17-Zellen hinzu, die ebenfalls spezifisch vom jeweiligen Probanden entnommen wurden.

Die Ergebnisse der Untersuchungen zeigten, dass, während Th17-Zellen zahlreiche Neuronen von Parkinson-Patienten abtöteten, eine Immunreaktion bei gesunden Probanden ausblieb.

In weiteren Experimenten entdeckten die Wissenschaftler auch, dass ein Antikörper, der bereits im Krankenhaus zur Behandlung der Psoriasis eingesetzt wurde, ein durch Th17 induziertes Absterben weitgehend verhindern konnte.

Die Ergebnisse der Studie bieten eine wichtige Grundlage für neue Methoden zur Behandlung der Parkinson-Krankheit.

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