Die multiple Sklerose ist eine Erkrankung, die in erster Linie durch den Verlust der strukturellen Integrität von Myelinscheiden des zentralen Nervensystems gekennzeichnet ist, welche unabdingbar für eine physiologische Funktion von Hirn und Rückenmark sind.

Während der fortschreitenden Phase der Erkrankung sind es die Mikrogliazellen im Gehirn, die die Hauptursache für die chronische Entzündung sind, welche für den neurologischen Verfall verantwortlich ist. Mikrogliazellen sind die Immunzellen des Gehirns und reagieren, wenn sie mit Schäden oder Infektionen konfrontiert werden. Diese Reaktion, die im Prinzip vorteilhaft ist, wird schädlich, wenn sie über längere Zeit aufrecht erhalten wird, was zu chronischen Entzündungen führt und die Krankheit verschlimmert und ihr Fortschreiten fördert.

In der in einer kürzlich veröffentlichten Arbeit konnte ein Rezeptor namens P2X4 in den Mikrogliazellen identifiziert werden, der ihr entzündungshemmendes Potenzial erhöht, was den schädlichen Einfluss auf die Erkrankung reduziert. Gleichzeitig wurden durch die Aktivierung die körpereigenen Reparaturreaktionen gefördert.

Dieser experimentelle Ansatz wurde mit Tiermodellen durchgeführt, die darüber hinaus zeigen konnten, dass Medikamente, die P2X4 aktivierten, die Symptome während der chronischen Phase der Krankheit verbesserten, wobei sie die Reparatur des Nervengewebes unterstützten.

Die Entdeckung ist das Ergebnis der Arbeit eines internationalen Konsortiums, das von der UPV/EHU-Universität des Baskenlandes und dem Achucarro-Zentrum gemeinsam mit Mitarbeitern von ciberNed und CICbiomaGUNE geleitet wird.

Die Ergebnisse der Studie wurden im wissenschaftlichen Journal EMBO Molecular Medicine publiziert.

Durch die gewonnenen Erkenntnisse könnten neue Formen von Therapieansätzen gegen das fortschreitende Stadium der multiplen Sklerose entwickelt werden, mit dem Ziel, die Lebensqualität betroffener Patienten zu erhöhen.

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