Ein Team des Scripps Research Center aus den USA konnte in einer aktuellen Studie neue Erkenntnisse zur Entstehung seltener Autoimmunerkrankungen gewinnen, die wie das Singleton-Merton-Syndrom, das Aicardi-Goutières-Syndrom oder der familiäre Chilblain-Lupus durch eine irrtümlich übersteigerte Freisetzung des Signalmoleküls Interferon gekennzeichnet sind. Zugrunde liegt dabei eine fehlerhafte Detektion von Viren durch das Immunsystem, bei der genetische Veränderungen des Proteins RIG-l eine tragende Rolle spielen.

Die meisten Viren besitzen Gene aus Ribonukleinsäure, kurz RNA, einem engen chemischen Verwandten der DNA. RIG-I arbeitet als Frühwarnsystem zur Detektion viraler RNA und ist in der Lage, eine breite antivirale Immunantwort auszulösen, einschließlich der Freisetzung von Interferonen.

Die Wissenschaftler zeigten in ihrer Arbeit, dass Mutationen in RIG-I dazu führen, dass das Sensorprotein aktiviert wird, auch wenn es auf nicht-virale, körpereigene RNA trifft. Somit wird irrtümlich die Freisetzung von Interferon stimuliert, was die unerwünschten autoimmunen Effekte hervorruft.

Das neue, detaillierte Verständnis der Dysfunktion von RIG-I verdeutlicht zeitgleich den Stellenwert des Proteins in der Abwehr viraler Attacken. Dementsprechend könnte die Entdeckung parallel neuartige Konzepte zur Entwicklung antiviraler Therapien ermöglichen.

Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe wurden am 18. Dezember im Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlicht.

 

Quelle: https://www.scripps.edu

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