Organe ergreifen aktive Gegenwehr bei autoreaktiven Prozessen

Durch ein „Erschöpfen“ von gegen Eigengewebe gerichteten Immunzellen könnten Organe, die von autoimmunen Erkrankungen betroffen sind, sich aktiv gegen deren schadhaften Einfluss zur Wehr setzen.

Zu diesem Ergebnis kamen Forscher der University of Pittsburgh School of Medicine in den Vereinigten Staaten, wie in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation publiziert wurde. Die hierbei angewandte Reaktion der Organzellen entspricht dabei weitestgehend zuvor bei Tumorgewebe beobachteten „Flucht“-Mechanismen, die manchen Krebszellen ermöglichen, vor einer Bekämpfung durch das Immunsystem verdeckt zu bleiben. 

Aufgedeckt wurde diese Reaktion bei Untersuchungen an Mäusen zur "Lupus-Nephritis", eine Nierenerkrankung, die in Verbindung mit Lupus auftreten kann. Bei dieser Manifestation kann eine große Anzahl autoreaktiver T-Zellen im Organgewebe festgestellt werden, deren übermäßige Aktivierung lange verantwortlich für Folgeschäden am Gewebe gemacht wurde. Als die Wissenschaftler die Abwehrzellen jedoch genauer untersuchten, waren diese zwar zahlreich vorhanden, jedoch zur eigenen Überraschung nicht überdurchschnittlich aktiv – im Gegenteil reagierten sie nach Stimulation weit unter ihrem üblichen Potential.

Dabei ähnelten die „trägen“ Abwehrzellen stark solchen, die in vergleichbar inaktivem Zustand bisweilen in Tumormassen nachweisbar waren. Ähnlich wie bei der Fluchtreaktion des Krebsgewebes reagierten die Zellen der Niere auf die Immunantwort mit der vermehrten Expression des Membranproteins PD-L1. Dieses Molekül ist in der Lage, immunreaktive T-Zellen zum Eigenschutz zu inaktivieren.

Damit ist angedeutet, dass Organgewebe aktiv dazu befähigt ist, sich gegen autoimmune Prozesse zur Wehr zu setzen. Die Annahme könnte ebenso erklären, warum Organschäden durch Autoimmunkrankheiten oft erst nach langer Zeit auftreten. Auch wird ein neues Licht auf die zuvor als krebsspezifisch betrachteten „Flucht“-Mechanismen geworfen, die vielmehr ein natürlich existierender Mechanismus zur Abwehr von selbst-gerichteten Immunreaktionen sein könnte, den Krebszellen möglicherweise zu ihrem eigenen Vorteil angepasst haben.

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