Neue Studie ermöglicht Rückschlusse auf die Entstehung des Lupus Erythematodes

Die Forschung einer Arbeitsgruppe an der Emory University School of Medicine in den USA konnte einen neuen Zusammenhang in der Entstehung des systemischen Lupus Erythematodes (SLE) aufdecken.

Die Untersuchungen nahmen sich hierbei besonders einer bestimmten Immunzelle an, die bei Erkrankten nachweislich erhöht ist. Die Gruppe um Arbeitsgruppenleiter Ignacio Sanz konnte durch die Auswertung von über 90 Blutproben betroffener Patienten zeigen, dass eine Dysregulation sogenannter „DN2“ B-Zellen direkt mit einigen für SLE krankheitsbestimmenden Pathologien in Verbindung gebracht werden kann. Die Ergebnisse wurden kürzlich im Fachjournal Immunity veröffentlicht.

Der SLE ist uneinheitlich und vielseitig in der Symptomatik. Erhöhte Werte an DN2 B-Zellen, wurden besonders bei Patienten nachgewiesen, die unter einer allgemein schweren Symptomatik litten oder eine Manifestation der Erkrankung in der Niere aufgewiesen haben.

Durch Untersuchungen der Zell-Charakteristiken und der Genexpression dieser bestimmten Immunzell-Variante konnte evaluiert werden, dass die Zelle als eine Art Vorläufer fehlgesteuerter Plasmazellen fungiert, die in der Lage sind, Auto-Antikörper produzieren.

Die molekularen Analysen zeigten, dass DN2 Zellen in SLE Patienten überempfänglich für die Aktivierung über den Signalweg TLR7 sind, der physiologisch vor allem für die Detektion viraler Erreger verantwortlich ist. Über diesen fehlgesteuerten Mechanismus könnte das überproportionale Vorhandensein der B-Zellen bei Lupus-Patienten erklärt werden.

Die pharmakologische Blockade des TLR7 Signalwegs bei Patienten mit systemischem Lupus Erythematodes könnte demnach eine vielversprechende Behandlungsstrategie darstellen, um pathologische B-Zellen daran zu hindern, sich in fehlregulierte Plasmazellen zu verwandeln.

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