Morbus Addison

(siehe auch: Autoimmun-Adrenalitis: autoimmune Nebennierenrinden-Atrophie)

Der Morbus Addison ist per se keine Autoimmun-Erkrankung, sondern die Folge einer fortschreitenden Zerstörung der Nebennierenrinde.

Allerdings ist die häufigste Ursache für die fortschreitende Zerstörung heute die autoimmunbedingte idiopathische Atrophie (Autoimmunadrenalitis) der Nebennierenrinde, weshalb diese Erkrankung hier aufgeführt ist. Früher war in 70-90 % der Fälle eine Tuberkulose für die Addison-Erkrankung verantwortlich.

Die autoimmune Reaktion gegen das Gewebe der Nebennierenrinde führt zu ihrer Zerstörung, so dass sie ihre Funktion als Hormonproduzent nicht mehr wahrnehmen kann.

Die Symptome der Erkrankung treten erst auf, wenn bereits 90% des Gewebes der Nebennierenrinde zerstört sind.

Die zwei wichtigsten Hormone, die in der Nebennierenrinde produziert werden, sind Cortisol und Aldosteron.Cortisol hat im Organismus mehrere wichtige Funktionen, unter anderem die Energieversorgung des Körpers. Aldosteron reguliert den Blutdruck und die Nierenfunktion.

Häufigkeit

Der Morbus Addison findet sich ungefähr bei fünf von 100.000 Einwohnern Westeuropas.

Symptome

• Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit
• Erniedrigung des Blutdrucks
• „Salzhunger“
• Allgemeine Symptome wie Appetitilosigkeit und Übelkeit

Diagnose

Bei der Diagnosestellung des Morbus Addison wird die im Blut befindliche Menge an Cortisol bestimmt. Ist dieser Wert erniedrigt und liegen noch bestimmte Antikörper gegen die Nebennierenrinde vor (bei ungefähr 80% der Patienten), gilt die Diagnose als gesichert.

Komplikationen

"Addison-Krise“: eine lebensgefährliche Situation, die durch außergewöhnliche Belastungen entstehen kann.

Weitere Informationen finden Sie unter (externe Links):

• Netzwerk Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen e.V.
• Patientenratgeber Hypophysen-, Nebenniereninsuffizienz und Wachstumshormontherapie (PDF) des Netzwerks Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen e.V.