Blockade des Makrophagen-Inhibitions-Faktor-Antikörper
| Blockade des Makrophagen-Inhibitions-Faktor-Antikörper |
| G.A.R. 14.06.2007 |
Die Multiple Sklerose ist die häufigste neurologische Erkrankung junger Erwachsener in den industrialisierten Nationen. Sie ist eine entzündliche Erkrankung des Gehirns und Rückenmarkes, die zu einer selektiven Zerstörung der Myelinscheiden - der Isolierschichten der Impuls-leitenden Nervenfasern - führt. Man nimmt an, dass die chronische Entzündung im Nervensystem durch Autoimmunität ausgelöst wird. Das heißt, dass das Nervengewebe von den Abwehrzellen des Immunsystems als fremd erkannt und angegriffen wird. Nervenimpulse können nicht mehr korrekt weitergeleitet werden. Die Krankheit beginnt meist mit Sehstörungen, Taubheitsgefühlen oder Bewegungsproblemen und schreitet oft fort bis hin zu Lähmungen. Dementsprechend ist das Ziel der Therapie bei Multiple Sklerose Patienten, die Abwehrreaktion zu dämpfen und damit die entzündliche Schädigung des Nervengewebes so weit wie möglich zu verhindern. Noch immer ist jedoch die Multiple Sklerose (MS) in ihren schlimmsten Formen unheilbar, wenngleich sich ihr Verlauf durch Medikamente und Physiotherapie mildern lässt. So sind dringend neue Therapien für die weltweit etwa eine Million Patienten gefragt.
Eine Schlüsselrolle im Krankheitsprozess spielen die T-Zellen des Immunsystems, die normalerweise zwischen körpereigenem Gewebe und Eindringlingen wie Bakterien oder Viren unterscheiden - und die gewöhnlich nicht ins Nervensystem eindringen. Durch einen noch nicht genau verstandenen Mechanismus werden sie bei der MS aktiviert, wandern ins Nervensystem und richten sich dort gegen die Myelin-Hülle.
Frau Dr. Claudia Denkinger am Institut für Virologie und Immunbiologie der Universität Würzburg und an der Case Western Reserve University in Cleveland (USA) hat ein Molekül erforscht, das bei der Entstehung der Krankheit eine wichtige Rolle spielt - und das sich als Ansatzpunkt für innovative Medikamente eignen könnte.
Die Nürnberger Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung hat die Leistung der Wissenschaftlerin nun mit einem Graduierten-Stipendium honoriert. Es ist mit 8.000 Euro dotiert und wurde der 29jährigen Medizinerin bei der Promotionsfeier der Medizinischen Fakultät in der Neubaukirche verliehen.
In dieser komplexen Kommunikation von Immunzellen und Molekülen hat die Stiftungs-Stipendiatin den so genannten Makrophagen-Inhibitions-Faktor (MIF) betrachtet. Dieses Molekül beeinflusst wichtige Signalwege der Körperabwehr - und erhöht in bestimmten genetischen Variationen offenbar das Risiko, an einem Autoimmun-Leiden zu erkranken.
Claudia Denkinger, die seit 2005 an der Harvard-Universität forscht und ihre Facharztausbildung macht, arbeitete mit einem Antikörper, der das MIF-Molekül blockiert und damit dessen Wirkung abschwächt. Diese Substanz injizierte sie erstmals Labormäusen mit einer Multiple-Sklerose-ähnlichen Krankheit ("akute Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis").
"Die Krankheitssymptome der Nager besserten sich schneller als bei unbehandelten Tieren, die Behandlung erwies sich als hoch wirksam", sagt die Forscherin. Die Angriffe des Immunsystems gegen die Myelin-Hüllen seien vermindert gewesen. Offenbar verhindere die MIF-Blockade, dass T-Zellen ins Nervensystem einwandern. Denn im Gehirn der Tiere fanden sich weniger T-Zellen - und diese scheinen zudem ungefährlicher zu sein und schneller als üblich abzusterben.
Die Stipendiatin sieht hier einen "viel versprechenden neuen Ansatz in der MS-Therapie", zumal sich diese selektiv gegen jene T-Zellen richtet, die die Myelin-Hüllen attackieren. Außerdem lasse sich MIF nicht nur mit Antikörpern ausschalten, sondern auch mit einfacher zu handhabenden "kleinmolekularen Stoffen", die derzeit entwickelt werden. Quelle: Julius-Maximilians-Universität Würzburg
http://www.uni-wuerzburg.de/fuer/presse/uni-intern0/archiv/uni-intern290507/index.pdf
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