Foxp3 aktiviert 30 Proteine, u.a. Ptpn22
| Foxp3 aktiviert 30 Proteine, u.a. Ptpn22 |
| G.A.R. 21.05.2007 |
US-Forscher sind dem Verständnis von Autoimmunerkrankungen einen Schritt näher gekommen. In Nature (2007; doi:10.1038/nature05478) berichten sie, mit welchen Genen der Körper verhindert, dass die T-Zellen den eigenen Körper attackieren. Die Forscher erhoffen sich neue Impulse zur Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus, multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis und anderer Autoimmunerkrankungen.
In der Immunabwehr kämpfen an der vorderster Linie die T-Zellen, die von den regulatorischen T-Zellen - Treg - kommandiert werden. Wichtige Aufgabe dieser Treg-Zellen ist es darauf zu achten, dass die T-Zellen nicht die Zellen des eigenen Körpers attackieren und Autoimmunprozesse einleiten.
Seit einiger Zeit wissen die Forscher, dass ein Gen mit der Bezeichnung Foxp3 von zentraler Bedeutung ist. Foxp3 ist ein Transkriptionsfaktor. Das bedeutet, dass es selber kein Protein kodiert, sondern das Ablesen anderer Gene steuert. Von der genauen Kenntnis dieser anderen Gene erhoffen sich die Forscher wichtige Aufschlüsse über das Verständnis von Autoimmunerkrankungen und möglicherweise auch neue Therapieansätze.
Der Gruppe um Harald von Boehmer vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston ist es gelungen, die Eiweiße zu finden, die der Transkriptionsfaktor Foxp3 kontrolliert.
Für ihre Untersuchungen nutzten sie eine neue Variante der DNA-Microarray-Technologie. Mit diesem auch als Genchip bezeichneten Verfahren können Tausende von RNA-Schnipseln gleichzeitig untersucht werden. Darunter sind auch die Transfer-RNAs, welche die genetische Information aus den Zellkernen zu den Ribosomen transportieren, wo sie in Proteine umgesetzt werden. Daraus ergibt sich ein Standbild der aktuellen Aktivitäten in der Zelle. Bei der Untersuchung von Tregs erfuhren die Forscher nun, dass etwa 30 Proteine aktiviert werden, wenn die Tregs den kämpfenden T-Zellen mitteilen, dass sie die körpereigenen Zellen von ihren Angriffen ausnehmen sollen. Unter diesen Eiweißen fand sich auch ein alter Bekannter. Das Gen Ptpn22 war bereits in früheren Studien mit Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes mellitus, multipler Sklerose, Autoimmunthyroiditis und der rheumatoiden Arthritis in Verbindung gebracht worden. Die Forscher wussten jedoch nicht, dass Ptpn22 direkt von Foxp3 gesteuert wird.
Diese neue Erkenntnis war nach Aussage eines beteiligten Forschers ein erhebendes Gefühl. Ob es einen nutzbringenden Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Therapie bringt, kann niemand vorhersagen.
Das genetische Konzept von Autoimmunerkrankungen gewinnt immer stärker an Konturen. Damit steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich an der einen oder anderen Stelle, oft unverhofft, ein neuer Ansatzpunkt in der Behandlung der Autoimmunerkrankungen findet.
Quelle.
http://www.nature.com/nature/journal/v445/n7130/abs/nature05478.html
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